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“结合血常规和尿液检查结果上来看，更像是肾小球肾炎。而且应该是急性。”周策做出了自己的诊断。“急性肾小球肾炎多发于链球菌感染之后，肺炎性链球菌感染可以同时解释患者的肺部症状和蛋白尿。”
“我同意。”徐有容和帕斯卡尔博士都点了点头。
孙立恩琢磨了一会。虽然肺炎性链球菌和金黄葡萄球菌根本就不是一种东西，但两者同为革兰氏染色阳性代表细菌，在治疗上存在有相当程度的共通性。唯一需要注意的是，金黄葡萄球菌对青霉素类抗生素有很强的耐药性，而链球菌则没有。
“给他上头孢呋辛钠，再加口服罗红霉素，给他上鱼精蛋白，监控他的凝血时间。”孙立恩给出了自己的初步治疗方案。“维持给氧，上24小时心肺监护。如果治疗有效，那就把患者转给呼吸内科。”
诊断小组散会，徐有容和帕斯卡尔博士去抢救室下处方了。而孙立恩坐在空无一人的会议室里，开始了自己的沉思。
周策的诊断有一个致命的问题——王林感染的不是链球菌，而是金黄葡萄球菌。
也就是说，孙立恩给出的治疗方案，只能抑制住他双肺感染的问题以及咳血，对于患者的蛋白尿却没有任何帮助。
他必须尽快搞清楚，王林的肾脏问题究竟是由什么引起的。
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孙立恩想了很久，却仍然没什么头绪。肾内科的周策给出的判断是急性肾小球肾炎，但没有链球菌感染，这一判断根本站不住脚。
忽然，孙立恩灵光一现。如果周策一开始的假设是正确的呢？肾脏问题可能持续的时间更长，但因为症状并不明显，被家属和患者本人给忽视了呢？
他拿过了袁平安整理好的患者病史，重新了起来。很快，他就在病史里找到了一些可疑的痕迹。
病人自己长期处于高血压临界值，在三个月前单位组织的体检上，被正式诊断为一期高血压。
慢性肾小球肾炎可能由高血压而导致的肾损害引发，并且可能反过来加重血压升高。同时表现出蛋白尿的症状。尤其是隐匿性肾小球肾炎，患者的尿蛋白数量一天可能不足一克，并且没有水肿，高血压和肾功能衰退的表现。
而肺部感染以后，身体负担增加，而且持续的低烧和乏力导致患者运动量减少。再加上天气原因，身体内水分入量大于出量，从而令肾脏负担增大。
这难道就是王林症状的真正原因？
第九十七章 血红蛋白
天已经彻底亮了，医院食堂门口有很多穿着白大褂或者住院服的人正在排队等待就餐。而食堂的另一边，十几个被包裹的严严实实的保温箱正在食堂工作人员的推动下，慢慢进入住院大楼。这些是给订餐了的患者送去的早餐。
至于医生嘛……他们没有这么好的待遇。要么来排队吃饭，要么自己订外卖或者去外面吃。医院食堂方面也很无奈，他们的供应能力不足以覆盖所有医院的工作人员和住院患者。而现在的炉灶设备已经达到了极限。除非把食堂拆了重盖，否则绝对不可能满足所有人需要就餐的需要。
徐有容和周策正在食堂里吃着饭，两人看了看四周，却没看到孙立恩的身影。
“孙医生不会已经回去了吧？”周策向徐有容开着玩笑，“按说人家早该下班了，结果咔嚓一下被你给拦了回来，当心领导以后给你小鞋穿。”
徐有容擦了擦嘴角边的酱油痕迹，冷静答道，“如果他能学会给人穿小鞋，那我就不用操心这个治疗组被人拆掉了。”
周策听出了徐有容话里别有所指，不禁低声问道，“有什么消息？”
“没什么特别的。”徐有容继续低头吃着肠粉，湖南厨师向江西老板学来的广东肠粉，味道却出乎意料的好吃。“反正现在上头有我老板顶着，天塌不下来。”
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“你这么个折腾法，天迟早有一天得让你弄塌下来。”周军看着面前的孙立恩，火冒三丈。
在小会议室里琢磨了好几个小时之后，孙立恩终于举手投降了。他只是个规培医，不是专攻肾内科的教授主任。不管怎么想，他都没办法把金黄葡萄球菌肺炎和慢性肾小球肾炎的快速加重联系在一起。
不过当一线医生的最大好处，就是有靠山可以依赖。自己搞不懂的问题，可以去问师兄嘛！
然后孙立恩就被周军骂了一顿。
“链球菌感染双肺，引发急性肾小球肾炎。这诊断有什么不好的？”周军冲着孙立恩敲了敲桌子，“这不是结核，也能解释患者症状，不是很好的诊断么？”
“可是，影像学的表现不对。”孙立恩苦着脸拿出了刚刚到手的ct检查报告。“患者双肺呈毛玻璃状阴影，不符合肺炎链球菌性肺炎的典型影响症状。”
周军一脸狐疑的接过了孙立恩手上的ct报告，皱着眉头看了一会，沉吟道，“炎症性改变或者肺泡出血的结果吧？考虑到他的咳血，这是弥漫性肺泡出血（dah）啊。”
“然后我就想不明白了。”孙立恩苦着脸，“肺炎链球菌性肺炎不可能引起弥漫性肺泡出血，患者入院的传染病五项都是阴性，可以排除卡氏肺孢子虫肺炎。最近一个月没有接触过化学品或者有毒物品。肿瘤标志物都是好的，凝血功能也正常……”孙立恩叹了口气，“我是真想不出来，他究竟有什么问题。”
周军瞪了孙立恩一眼，“你就知道他不是结核？”话语中似乎对孙立恩的态度有些不满意，“你孙立恩光给人泼凉水不行，还得想办法搞清楚这人得了什么毛病。光诉苦有什么用？诉苦能让你知道他得了什么病，还是能干脆治好人家？”
孙立恩苦着脸点头以表示自己听到了周军的批评。他叹了口气，仿佛认命了似的重新拿起了检查单又看了一遍。
“孙哥，早上的血常规出来了。”正在孙立恩和检查单较劲的时候，护士小郭敲了敲门，手里拿着张纸，朝着孙立恩晃了晃。“是你的病人的检查结果。”
孙立恩接过检查单，朝着小郭道了声谢。然后低头看起了报告。
“hb（血红蛋白）只有80gl了？”孙立恩看着新鲜出炉的报告皱起了眉头。一手捏着报告，一手开始翻找起了病例记录。把排序好的检查报告翻的满桌子都是后，他找到了大概六个小时前，患者入院时做的第一次血常规检查报告。
血红蛋白含量，88gl。八个小时内，患者体内的血红蛋白数量降低了8gl。
“患者入院后有两次咳血，大概咳了150毫升左右。”周军也凑了过来，看着新鲜出炉的数据，若有所思道，“算今天咳了200毫升出血，而且全是悬浮红细胞，这也才1u而已，降低5g就了不得了。这血红蛋白降的比例也太大了些。”
一般来说，正常成年男性的血液中，血红蛋白的正常参考值应该在120~160gl左右。而一旦下降到120gl以下，就可以被认定为贫血。当血红蛋白浓度降低到90gl的时候，患者会出现气喘，乏力等缺氧现象。当血红蛋白浓度降低到60~40gl的时候，患者会因为循环不足而出现酸中毒的情况。一旦低于40gl，基本就等于宣告了患者的死亡。
按照王林现在的血红蛋白下降速度，大概一天之内，他的血红蛋白浓度就会降低到酸中毒的临界值。大约38个小时之后，他的血红蛋白浓度就会降低到死亡线上。
“补充两个单位的悬浮红细胞。”孙立恩马上做出了反应，王林的血红蛋白含量不能再降了，必须保持在最少70gl的水平上。他把小郭又叫了进来，安排道，“把氧气浓度提高到98。”
“必须尽快找出病因。”周军拍了拍孙立恩的肩膀，“多和你的组员沟通沟通。集思广益，有助于找出真正的病因。”
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“血红蛋白浓度快速下降，这不是链球菌感染的症状。”从食堂回到会议室，周策有些沮丧的否决掉了自己的诊断。他原本对于自己链球菌的诊断颇为自信，结果刚去吃了个饭，就接连被影像和血常规打了两次脸。
“会不会是自身免疫性疾病？我觉得可能是sle（系统性红斑狼疮）。”帕斯卡尔博士沉吟片刻后说道，“sle首先作用于肾脏，引发了慢性肾小球肾炎，然后转而攻击了他的肺部，引起了咳嗽和咳血。”
“患者的bc（白血球）数量上升，提示有感染。”徐有容摇着头，“肯定是某种感染引发的症状。这不是sle。”
袁平安抬起头来低声问道，“会不会是肿瘤？副瘤综合征也有可能导致这种症状的。”他自己都对这个推论没有什么信心。
“现在的情报太少，光在这里讨论没有意义。”孙立恩做出了决定，“给患者做肺部和肾穿刺活检。”
第九十八章 峰回路转
给有肺出血症状的患者做活检，是一项风险极高的医学决策。尤其是在怀疑患者有自发性出血倾向的时候，这项风险就显得各位巨大——活检是会对器官造成损伤的，对没有自发性出血倾向的患者进行活检，都需要严格卧床并且在身体外捆绑弹力带之类的以遏制出血。对本身就在出血的患者进行活检，搞不好会导致更严重的出血——这可是会死人的。
但对王林的肺部穿刺势在必行。如果无法确诊他的疾病原因，仅仅凭借悬浮红细胞补充很明显也坚持不了多久。就算能靠悬浮红细胞一直吊着命，等他的肾脏彻底罢工之后，王林还是得死——一个因为不明原因严重贫血的病人，连依靠透析续命的机会都没有。
“风险当然会有。”孙立恩对准备阻止自己的徐有容说道，“但是如果不做活检，我们连他到底是什么问题都搞不清楚。他的凝血时间正常，说明出血不是自发性的。在已经出血的肺部进行活检当然有风险，但这种风险比起什么都不�