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1、中枢神经系统功能减退学说 人的大脑大约有140亿个神经元，从出生直到18岁左右，脑细胞的数量变化不大，但从成年起，脑细胞由于退化而逐渐死亡。到60岁左右将失去一半。同时，运动神经的传导速度和感觉神经的传导速度也都随年龄增加而降低，开始影响智力和体内环境的平衡。所有生理系统都显示与年龄有关的改变，但中枢神经系统的改变在衰老的行为方面和其他几种功能改变方面起主要作用。现已知其中许多功能受下丘脑——垂体系统调节。
2、自身免疫学说 自身免疫学说从细胞间、脏器和个体水平解释衰老原因。大量资料证实以下两点：①老年期正常免疫潜能减少；②自身免疫活动增加。沃尔弗德等人1962年根据衰老过程中发生变异细胞能激发免疫反应，又能使机体的实质细胞发生损害，提出了自身免疫学说，并以此解释衰老。在正常情况下，机体的免疫系统不会与自身的组织成分发生免疫反应，但机体在许多有害因素（如病毒感染、药物、辐射等）影响下，免疫系统把某些自身组织当作抗原而发生免疫反应。这种现象对正常机体内的细胞、组织和器官产生许多有害的影响，使机体产生自身免疫性疾病，从而加速机体的衰老。
3、自身中毒学说 这个学说认为，衰老是由于各种代谢产物在体内不断积聚，导致细胞中毒死亡造成的。人体肠道中寄居着大量的细菌，尤其是大肠菌类更多，这些细菌在肠道中通过分解发酵作用，可以产生大量毒素，这些毒素对于分化最明显，结枸较复杂的细胞和器官危害最大，最后因自身中毒而死亡。
4、自由基学说 这个学说认为，生命活动过程中必然会产生一些自由基，并与体内某些成分发生反应，对机体造成损害，引起人体衰老。自由基是在外层轨道上窭有不成对电子的分子，它们一般都非常活泼、存在时间短暂，它参与正常生化过程，只有当自由基反应异常或失控才会引起组织的损害或机体的衰老。其危害主要如下：①氧化人体内大量的不饱和脂肪酸，使脂肪变性，形成过氧化脂质，并进一步分解产生醛，而醛能交联蛋白质、脂类及核酸；②引起核酸变性，影响它们传递信息的功能以及转录、复制的特性，导致蛋白质合成能力下降，并产生合成差错；③引起蛋白质的变性，导致某些异性蛋白的出现，从而引起自身免疫反应；④引起细胞外可溶成分的降解，如可使关节滑液中的粘多糖发生氧化降解，结果滑液失去滑润作用，对关节发生明显的损害。
5、生物钟学说 在下丘脑中存在着“生物钟样调控机构”，控制细胞分裂的速度和次数不同。如美国学者海弗利克发现，一个中年人大约由50～60万亿个细胞组成，这些细胞从胚胎开始分裂46～50次后，就不再分裂，然后死亡，根据这个细胞分裂次数推算，人类的寿命应是120年，这就说明，衰老在机体内类似一种“定时钟”，即衰老过程是按一种既定程序逐渐推进。凡是生物都要经历这种类似的生命过程，只是不同物种又各有其特定的生物钟而已。
6、内分泌功能减退学说 这种学说认为，人体内分泌系统的调节在动物的生长、发育、成熟、衰老与死亡的一系列过程中，具有重要作用，这些作用主要是通过内分泌腺分泌的活性物颀——激素来完成。有人提出，垂体定期放出“衰老激素”，该激素使细胞利用甲状腺素的能力降低，从而影响嗣胞的代谢力，是衰老死亡的原因。内分泌功能减痛尤以性激素分泌水平降低最为明显。
7、体细胞突变学说 这种学说认为，当生物在某些化学因素、物理因素、生物因素的作用下，生物细胞中的遗传物质发生了突然的改变，引起细胞的形态与功能失调，从而导致机体的衰老。例如，物理学家西拉德曾提出：“放射线可使遗传物质发生突变”。他指出，在高剂量放射线环境中的机体所发生的加速变性，同衰老过程十分类似。其基本假设是，就家生殖细胞会发生自发突变那样，体细胞也可能发生突变。一定的突变会使体细胞功能发生变化，并进而造成组织或器官的功能衰退——这就是机体的衰老。
8、差错灾变学说 这一学说首先由梅德维德夫提出。此学说认为在蛋白质合成过程中很可能发生差错，例如会发生氨基酸的错插现象。蛋白质中的氨基酸原来都按严格的顺序排列（这取决于DNA与RNA的遗传信息），如果合成过程的某一环节发生了随机的差错，使一种氨基酸的位置被另一种氨基酸所占据，这就是错插。如果错插的部位恰好是蛋白质发挥功能最关键的区域——酶类的催化活性中心——就会发生严重后果、酶的活性会减弱，专一性降低，甚至完全丧失原有功能，带有差错的酶可以合成大量有差错、有缺陷的蛋白质，这些有缺陷的蛋白质积累在细胞中，积累到一定程度细胞就会衰老和死亡。
9、衰老色素学说 这个学说形成于本世纪初。1892年汉诺涕在动物神经细胞内发现—种褐色自发荧光的不溶性颗粒，1911年博斯特将它命名为脂褐素。这种脂褐素在动物及人体组织内分布广泛，且随增令而逐渐增加，因而有人称之为“衰老色素”，并认为是衰老的原因。如老年人体衰的色素斑、神经和心肌、骨骼肌细胞中出现多量脂褐素，会使胞质RNA持续减少，终至RNA不能维持代谢需要，使细胞萎缩或死亡。
10、交联学说 这个学说由鲁齐卡于1924年最早提出。此学说认为，胶体异常的交联随年龄而增多，促使细胞丧失整体性。细胞与组织中存在着大量发生交联反应的成份，因而容易发生多种交联反应。交联反应是所有化学反应中的一种，在体内的生物化学反应过程中，只要发生了极小量的交联干拢，就可以对机体产生严重的损伤作用。生物体内大分子中发生异常的或过多的交联，影响细胞功能导致衰老。
11、遗传学说 衰老的遗传学说，就是指寿命的长短有代代相传的现象。统计资料也表明，人的寿夭有遗传因素的作用。科学家推测，一个人的寿限，有一种预先计划好的信号，从亲代的生殖细胞精子与卵子，带给子代。这种信号称“寿命基因”或“衰老基四”，它存在于细胞核染色体DNA小段中。如果这种基因充足，细胞就不易衰老。人体细胞一般分裂50次左右即不再分裂，似乎这种基因在起作用。
＇附2＇延缓衰老的理论和实验研究概况
抗衰老研究，是目前医学生物领域中和保健科研机构中的一个综合性的尖端课题。多少年来，世界上许多科学家正在从事多种研究。研究的目的在于弄清衰老的生理机制，取得预防衰老的方法和措施。下面简单概述一下这方面的研究情况。
一、延缓衰老的理论研究
衰老的学说总的可分为两大类，一类是中医学的延年学说，如先天禀赋论，后天失调论以及“肾气亏损说”、“脾胃虚衰说”、“心神亏耗说”、“脏腑虚衰说”、“阴阳失调说”等；另一类是近代的各种衰老学说，可归纳为三个方面。
第一，遗传沦。认为袁老过程是由遗传所决定的，生物的生长、发育、成熟、衰老和死亡，都是由自身的遗传程序展开的必然结果。如生物钟学说（又叫程序学说），细胞分裂学说等。第二，环境论。其主要观点认为，遗传虽有一定作用，但主要是强调环境因素的影响，认为环境中的不良因素，如污染、药物、疾病、辐射等，会造成细胞的损伤，而损伤的积累导致衰老，如“中毒学说”、“交联学说”、“自由基学说”、“免疫学说”、“体细胞突变学说”等等。第三，综合论。它综合了各种衰老学说的有关内容，从代谢失调或细胞信息受损等角度出发而形成的衰老学说，如“内分泌功能减退学说”、“中枢神经系统衰退学说”、“差错灾难学说”、“衰老色素学说”等等。这些学说虽然都无定论，但从不同角度和深度反映了衰老这一复杂的生命现象的某一侧面或层次的部分真理。衰老和健康长寿是密切相关的。衰老得早，就会短寿：衰老得晚，就有长寿的可能。故有的科学家从预防衰老的角度出发，提出防衰方法分为“初次预防”和“二次预防”两种。所谓初次预防就是中医的“未病先防”，防患于未然：所谓二次预防，即中医的“既病防变”，如果机体发生了某些生理和病理变化，或者出现了一些衰老退化的现象后，要及时采取防护措施，防其进一步发展，尽快恢复到正常的健康水平，达到防衰健体的目的。
二、延缓衰老实验研究
当前，科学家们正从不同角度，采用不同方法，进行多方面的实验研究、探索，以揭开人类寿命之奥密。
（一）从生物学途径的研究
根据美国学者海尔弗利克所提出的细胞分裂次数决定寿命之长短的学说理论，科学家们实验研究设法采取某些措施。如用抗衰老药物或其他药物，增加细胞分裂次数或延长细胞分裂周期，从而达到长寿。经实验初步证实，在实验培养的人肺细胞的培养基中添加维生素E，就可使这细胞的分裂次数增加到120次以上。又如用氢化考的松等药物可使细胞的分裂次数由50次增加到70次。
有的科学家认为，延长胸腺功能，人的寿命也会延长。实验证实，将新生小鼠的胸腺切除，其生存期便从原来的三年缩短为六个月，而垂体退化的侏儒鼠在注射一次淋色细胞后，则可使它们的寿命延长三倍，故目前有的学者实验，将年轻人的胸腺Ｔ细胞取出冰冻储存起来，过40～50年以后，当这个年轻人衰老之后，再将解冻的胸腺Ｔ细胞注射进去，这样会恢复其青春的活力，提高免疫力，抵抗老年病，瘦命就会延长。
科学家还对限食延寿进行了研究。40年代马凯伊曾用雄大鼠作过一系列实验，证明限食可以延长哺乳动物的寿命�