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（四）乳酸脱氢酶及其同工酶测定
见本书第七章。
（五）oc—L一岩藻糖苷酶测定
a—L一岩藻糖苷酶（a—I。一fuc（）sidase，AFu）为溶酶体酸性水解酶，存在于人体组
织（肝、脑、肺、肾、胰、白细胞、纤维组织等）细胞溶酶体中，血清和尿液中含有一定
量。其主要生理功能是参与含岩藻糖苷的糖蛋白、糖脂等生物活性大分子物质的分解代
谢。该酶缺乏时，上述生物大分子中岩藻糖苷水解反应受阻，引起岩藻糖苷蓄积病。
【参考值】27．1±12．8U／L。 、
第六章肝脏病常用实验室检测
【临床意义】
1．用于岩藻糖苷蓄积病的诊断 如遗传性岩藻糖苷酶缺乏症时AFU降低，出现岩藻
糖蓄积，患儿多于5～6岁死亡。
2．用于肝细胞癌与其他肝占位。陛病变的鉴别诊断 肝癌时AFu显著增高，其他肝占
位性病变时AFU增高阳性率远低于肝癌；肝细胞癌手术切除后AFU降低，复发时又
升高。
（六）谷氨酸脱氢酶测定
血清谷氨酸脱氢酶（glutamine dehydrogenase，GI．DH或GDH）是仅存在于细胞线
粒体内的酶，可使I。一谷氨酸和其他氨基酸脱氢。以肝脏含量最高，其次为心肌和。肾脏，
少量含于脑、骨骼肌和白细胞中。在肝脏，GDH主要分布于肝小叶中央区肝细胞线粒体
中，其活性测定是反映肝实质（线粒体）损害的敏感指标，反映肝小叶中央区的坏死。其
测定是利用其使谷氨酸脱氢的逆反应的速率法。
【参考值】速率法（37℃）。男性：O～8U／I，；女性：O～7U／I．。
【临床意义】正常人血清GDH活力很低，肝细胞线粒体受损害时其活性显著升高，
其活性升高程度与线粒体受损程度有关。
1．肝细胞坏死 如卤烷致肝细胞中毒坏死时GDH升高最明显（可达参考值上限lO～
20倍）；酒精中毒伴肝细胞坏死时，GDH增高比其他指标敏感。
2．慢性肝炎、肝硬化 GDH升高较明显。慢性肝炎时GDH升高可达参考值上限4～
5倍，肝硬化时升高2倍以上。
3．急性肝炎 急性肝炎弥漫性炎症期无并发症时，GDH向细胞外释放较少，其升高
程度不如ALT升高明显。GDH升高反映肝小叶中央区坏死，而AI。T主要分布于肝小叶
周边部。
4．肝癌、阻塞性黄疸时GDH活力正常。
（七）5L核苷酸酶测定
5，_核苷酸酶（jl nucleoLidase，5’一NT）是一种碱性单磷酸酯酶，能专一水解核
苷酸。
【参考值】O～11 u／I。（速率法，37℃）。
【临床意义】 与AI。P类似。5，_NT和ALP的测定结果在胆道梗阻、肝内占位性病变
或浸润性病变时有很高的相关性。如5，_NT活性大于正常的2～3倍以上时，对鉴别肝细
胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸（肝外或肝内性）有一定的参考价值。妊娠时5’一NT升高，
可能是胎盘释放5，…NT。骨病时正常a
（八）单胺氧化酶测定
单胺氧化酶（monoamine。xidase，MA（））为一种含铜的酶，分布在肝、肾、胰、心
等器官，肝中MA（）来源于线粒体，在有氧情况下，催化各种单胺的氧化脱氢反应，即：
R—cH—NH z＋H z（）＋（）z—RcH（）十NHs＋Hzoz，可通过检测底物的减少量、氧的消耗
量和NH。的生成量来确定MA（）的活性。MA（）可加速胶原纤维的交联，血清MA（）、活性
与体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上常用MAo活性测定来观察肝脏纤维化程度。
【参考值】O～3 u／I。（速率法，37℃）。
【临床意义】
1．肝脏病变80％以上的重症肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者MA（）活性增高，
但对早期肝硬化反应不敏感。急性肝炎时MA（）大多正常，但若伴有急性肝坏死时，
MAo从坏死的肝细胞逸出使血清中MA（）增高。轻度慢性肝炎MAo大多正常，中、重
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度慢性肝炎有50％病人血清MAo增高，表明有肝细胞坏死和纤维化形成。
2．肝外疾病 慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲状腺功能亢进症、系统硬化症等，
或因这些器官中含有MAo，或因心功能不全引起心源性肝硬化或肝窦长期高压，MAo
也可升高。
（九）脯氨酰羟化酶测定
脯氨酰羟化酶（pr01y1 hydroxylase，PH）是胶原纤维合成酶，能将胶原“一肽链上的
脯氨酸羟化为羟脯氨酸。在脏器发生纤维化时，PH在该器官组织内的活性增加。当肝纤
维化时，肝脏胶原纤维合成亢进，血清中PH增高，因此测定血中PH活性可作为肝纤维
化的指标。
【参考值】39．5土11．87txg／L。
【临床意义】
1．肝脏纤维化的诊断 肝硬化及血吸虫性肝纤维化，PH活性明显增高；原发性肝癌
因大多伴有肝硬化，PH活性亦增高；而转移性肝癌、急性肝炎、轻型慢性肝炎，PH大
多正常，当肝细胞坏死加重伴胶原纤维合成亢进时，PH活性增加；慢性中、重度肝炎因
伴有明显肝细胞坏死及假小叶形成，PH活性增高。
2．肝脏病变随访及预后诊断 慢性肝炎、肝硬化患者，其PH活性进行性增高，提示
肝细胞坏死及纤维化状态加重，若治疗后PH活性逐渐下降，提示治疗有效，疾病在康复
过程中。
七、其他检测
肝纤维化是肝内结缔组织增生的结果，结缔组织主要成分是胶原。肝纤维化的实验室
检查包括单胺氧化酶、脯氨酰羟化酶、Ⅲ型前胶原N末端肽、Ⅳ型胶原及其分解片断、层
粘连蛋白、纤维连接蛋白、波形蛋白及透明质酸等的测定。血清铁常以铁蛋白形式储存在
肝、脾、骨髓的单核一吞噬细胞内，当肝细胞发生变性坏死时，肝内贮存铁释放入血，血
清铁含量升高。肝脏又是人体组织中含铜量最大的器官，肝内铜随胆汁进入肠道，因此当
肝内外胆汁淤积时，铜排泄受阻，血清铜和血浆铜蓝蛋白同时升高。
（一）Ⅲ型前胶原氨基末端肽测定
慢性肝炎、肝硬化患者肝脏的结缔组织的生物合成增加，其主要成分是胶原。在胶原
生成初期，首先生成前胶原，前胶原受到肽酶切割分离，成为Ⅲ型胶原和Ⅲ型前胶原氨基
末端肽（amino terminal of prol2（）llagen typeⅢpeptide，PⅢP！，部分进入血中。PⅢP常
被用做肝脏纤维化的检测指标，多以放射免疫法加以检测。
【参考值】 均值为100ng／L，》150ng／I。为异常。
【临床意义】
1．肝炎 急性病毒性肝炎时，血清PⅢP增高，但在炎症消退后PⅢP恢复正常，若
PⅢP持续升高提示转为慢性活动性肝炎。因此PmP检测还可鉴别慢性持续性肝炎与慢性
活动性肝炎。在酒精性肝炎时，PⅢP也明显增高，并与PH活性相关，此酶与胶原合成
所必须的羟脯氨酸合成有关。
2．肝硬化 血清PⅢP含量能可靠地反映肝纤维化程度和活动性及肝脏的组织学改
变，是诊断肝纤维化和早期肝硬化的良好指标。伴有肝硬化的原发性肝癌，血清PⅢP明
显增高。但与原发性血色病患者的肝纤维化程度无相关性。
3．用药监护及预后判断 血清PⅢP检测可用于免疫抑制剂（如甲氨蝶呤）治疗慢性
活动性肝炎的疗效临测，并可作为悒忡忏缁的而后指标。
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（二）Ⅳ型胶原及其分解片段（7S片段和NCl片段）
Ⅳ型胶原（Collegen lV，CIV）分布于肝窦内皮细胞下，是构成基膜的主要成分，由
三股螺旋中心区、氨基末端7S片段和羧基末端球状NCl片段组成网状结构。血清7S、
CIV、NCl主要从基膜降解而来，而不是由胶原合成而产生，故可作为反映胶原降解的指
标。在肝纤维化过度增生时，CIV的含量增加伴随着CIV降解酶活性的增加，所以CIV
的合成和降解都处于较高水平。CIV与层粘连蛋白有高度亲和性，过度沉积使肝窦毛细血
管化，肝窦组织结构和肝血流改变，使肝细胞营养受限，从而加剧肝脏病变。现认为，在
肝纤维化早期已有CIV的沉积。血清CIV及其产物的增加是肝纤维化早期的表现。
【参考值】 RIA法：血清CIV NCl片段为（5．3±1．3）t~g／ml。
【临床意义】慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎和肝硬化CIV NCl分别为（6．0土
2．9）、（10．2±2．0）、（13．5±3．0）t~g／ml。血清CIV在轻型慢性肝炎、慢性活动性肝炎
和肝纤维化时增高，血清水平依次递增。在CIV与7S片段平行检测中发现，其在肝纤维
化时的相关系数分别为0．519和0．628，可见后者更为密切。
肝病时，血清NCl、7S含量的升高与血清层粘连蛋白、PⅢP的升高是一致的。肝纤
维化早期血中PⅢP、7S、NCl含量均增高，以7S及NCl为明显，7S及NCl含量在反映
肝细胞坏死和纤维化发展趋势方面优于PⅢP，提示CIV合成增多是肝纤维化的早期表现
之一。在慢性丙型肝炎时，血清CIV不仅可作为评价肝纤维化程度的一个重要指标，还
可以预测干扰素、抗丙型肝炎病毒抗体的疗效。故认为干扰素的疗效主要与血清CIV水
平、丙型肝炎病毒基因类型有关，血清CIV大于250~g／ml时，干扰素治疗无效。
（三）血清铜测定
铜（copper）主要分布在肝、肾、脑等组织，肝脏是含铜量最大的器官。铜在小肠上
部吸收到门静脉后与血浆蛋白结合转运至肝，随胆汁排出体外。95％血清铜与a。球蛋白
结合为铜蓝蛋白，其余为游离铜或与清蛋白结合。
【参考值】成人11～22tzmol／L。
【临床意义】
1．增高见于：①肝胆系统疾病，如肝内、外胆汁淤积，转移性肝癌，肝硬化等。
②风湿性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、风湿热、强直性脊柱炎等。③其�